Возникает вследствие нарушений захвата, связывания и экскреции билирубина (ге­патиты).

Повреждение гепатоцитов сопровождается увеличением проницаемости их мем­бран -» снижение захвата свободного билирубина, обратное поступлению в кровь БДГ -> выделение с мочой БДГ и уробилина (из-за неспособности печени разрушать уробилино­ген до ди-трипирролов), снижение СБ в кале.

Таким образом, для паренхиматозной желтухи характерно повышение билирубина сыворотки за счет свободного и связанного, появление в моче билирубина и уробилина, снижение стеркобилина в кале.

Нарушение захвата билирубина гепатоцитами в синусоидах может наблюдаться при синдроме Жилъбера и в ответ на прием некоторых препаратов, например, рифампи-цина.

Снижение функции УДФ-глюкуронилтрансферазы также может быть причиной нарушения конъюгации билирубина у новорожденных при синдроме Жилъбера и синдро­ме Криглера-Найяра I и II типов.

Дифференциальная диагностика различных типов желтух представлена в таблице 3.10.1.

Считается, что примерно 2% всех случаев желтух у госпитализированных больных — ле­карственного происхождения.

Фазы метаболизма лекарственных препаратов в печени:

Первая фаза представляет собой связанные с цитохромом Р450 окислительно-восстановительные реакции, которые модифицируют лекарства.

Вторая фаза включает конъюгацию лекарств водорастворимыми веществами, такими как глюкуроновая кислота, сульфаты и глутатион.

Препараты могут метаболизироватъся последовательно в фазах 1 и 2 или только в фа­зе 2. При заболеваниях печени реакции фазы 1 почти целиком вытесняются реакциями фазы 2. Механизмы детоксикации направлены на увеличение водорастворимости метаболитов.

IV. Геморрагический и анемический синдромы пои печеночной недоста­точности. Геморрагический синдром при ПН обусловлен следующими факторами:

1. Дефицит К-витоминзависимых факторов свертывания -> дефицит или отсутствие желчи -> нарушение всасывания жиров -» нарушение всасывания жирорастворимых витаминов).

3. Дефицит ингибиторов фибринолиза.

4. Появление патологических белков в микроциркуляции, нарушающих процесс сверты­вания крови.

5. ДВС-синдром вследствие некроза гепатоцитов (высвобождение тканевого тромбопла-етина), злокачественной опухоли печени (активация свертывания протеазами опухо­левых клеток).

6. Тромбоцитопения (метаболические нарушения и токсическое влияния на костномоз­говое кроветворение, потребление тромбоцитов при развитии ДВС-синдрома).

7. Тромбоцитопатия с нарушением адгезии и агекгации тромбоцитов (метаболические нарушения, секвестрация тромбоцитов в портальной системе).

8. Наличие варикозно расширенных пищеводных и геморроидальных вен (с поврежден­ной, «истонченной» вследствие метаболических нарушений стенкой и высоким гид­ростатическим давлением) при портальной гипертензии.

Анемический синдром при ПН обусловлен следующими факторами:

1. Геморрагический синдром.

2. Снижение синтеза трансферрина (переносчик железа) в гепатоцитах -» железодефи-цитная анемия вследствие нарушения эритропоэза.

3. Отсутствие депо цианкобаламина в гепатоцитах -» Вц-дефицитная анемия.

4. Миелотоксикоз.

V. Патогенез печеночной комы.

Печеночная кома (от греч. «кота» — глубокий сон) развивается как финальный этап нарастающей по тяжести тотальной печеночной недостаточности. В комах погибают 80% больных.

Выделяют два варианта механизма развития печеночной комы: шунтовой и пече-ночно-клеточный.

Шунтовал кома обусловлена поступлением в кровоток и интоксикацией ЦНС про­дуктами гниения белков из кишечника (индола, скатола, фенола, путресцина, кадаверина и др.), которые в норме обезвреживаются в печени и выделяются почками. Возникает при портальной гипертензии (например, при циррозе печени) -> высокое гидростатическое давление в портальной системе ■-*. сброс крови по шунтам в нижнюю полую вену в общий кровоток.

Пища, богатая белком, повышает вероятность развития комы из-за всасывания ток­сичных продуктов распада белков, попадающих в общий кровоток. Среди них аммиак, карбаминово-кислый аммоний, путресцин, кадаверин, метионин и др.

1Хепато~целлюлярная (печеночно-клеточная) кома возникает при массивном некрозе паренхимы печени, когда существенно снижаются ее гомеостатическая и барьер­ная функции^В основе развития комы лежат несколько взаимосвязанных патогенетиче­ских механизмов:

1. Гипогликемия.

2. Тяжелый ацидоз: в крови нарушается щелочно-кислотное равновесие, нарушается со­отношение молочной и пировиноградной кислот -» сдвиг рН в кислую сторону ~> внутриклеточный ацидоз -» отек мозга и печени. Ацидоз также способствует входу калия и внутриклеточной гипокалиемии.

3. /Интоксикация организма, обусловленная появлением и нарастанием в крови уровня

веществ, оказывающих общетоксическое действие:

■ в крови увеличивается уровень свободного аммиака, что обусловлено нарушени­ем преобразования его в мочевину в орнитиновом цикле гепатоцитов -> избыток аммиака повреждает клетки органов и тканей, угнетает ферментные реакции в них и нарушат работу энзимов цикла трикарбоновых кислот (большая часть ос-кетоглютаровой кислоты используется на связывание избытка аммиака с образо­ванием глутаминовой кислоты -» дефицит а-кетоглютарата резко снижает интен­сивность процессов окисления, сопряжения окисления и фосфорилирования -> дефцит АТФ.

■ поврежденные гепатоциты подвергаются деструкции -> содержащиеся в них вещества попадают в кровь и оказывают патогенное действие на клетки органов и тканей.

■ в крови нарастает содержание непрямого билирубина, токсически действующего на клеточные мембраны.

■ нарастает поступление в кровь высокотоксичных продуктов распада ароматиче­ских аминокислот (индола, скатола, фенола), а также гнилостного разложения белков (путресцина, кадаверина)/!

4. Нарушается системная гемодинамика (из-за общей интоксикации организма): 4 сер­дечный выброс, 4-АД, >1<ОЦК.

5. Нарушения гемостаза (дефицит протромбина, фибриногена и других факторов, изме­нение реологических свойств крови) -> кровотечения, сладжирование крови в микро­сосудах органов и тканей.

Возникает прогрессирующая общая гипоксия смешанного характера.

VI. Функциональная и лабораторная диагностика заболеваний печени. Синдром холестаза

При холестазе в печени и крови накапливаются не только желчные пигменты, как это имеет место при желтухах цитолитической природы, но и другие компоненты желчи -желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты. Желчные кислоты, появляясь в крови, могут экскретироваться другими железами, в частности, потовыми и сальными. Являясь мощными детергентами, они оказывают раздражающее действие, вызывая такой симптом холестаза, как кожный зуд.

Холестерин представлен в крови двумя фракциями — этерифицированный (70%) и свободный (30%). Молекула свободного, как и положено липидам, свободно проникает через фосфолипидные мембраны клеток интимы, поэтому обладает большим атерогенным действием. Этерифицированный преобретает гидрофильную «навеску», поэтому плохо проникает в клетки. Этерификация холестерина ухудшается при патологии печени, в ча­стности, из-за недостаточного синтеза фермента для этой реакции — лецитинхолестерина-цилтрансферазы.

Холестаз может иметь разное происхождение. В зависимости от локализации пер­вопричины дифференцируют внутри- и внепеченочный холестаз. Внепеченочный обуслов-

лен обтурацией внепеченочных желчных путей. Более сложен и вариабелен патогенез внутрипеченочного холестаза, лежащего в основе холестатических гепатитов.

Для диагностики холестаза используют энзиматические тесты. К ферментам — мар­керам холестаза относят щелочную фосфатазу, лейцинаминопептидазу и гаммаглута-милгпрансферазу, которые синтезируются на внешней поверхности каникулярной мем­браны гепатоцитов (табл. 3.1О.2.).

Таблица 3,10.2. Сывороточные энзимные тесты оценки холестаза

Наиболее достоверным признаком холестаза является повышение в сыворотке ак­тивности экскреторного фермента щелочной фосфатазы. Если повышена активность в сыворотке только щелочной фосфатазы, то при отсутствии костной патологии это самый ранний показатель возможного обширного вовлечения печени в патологический процесс, В ранние сроки внутрйпеченочного холестаза повышение активности щелочной фосфата­зы является следствием активации ее синтеза, далее ее увеличение, особенно в форме макрощелочной фосфатазы, связано с деструкцией желчных канальцев при действии желчных кислот.

Увеличение активности гам^аг^^та^шгтраясферо^ы чаще всего наблюдается при повреждении печени при хроническом алкоголизме.

Увеличение активности всех трех ферментов — признак гепатобилиарного пораже­ния.

Синдром цитолиза (повреждения гепатоцитов)

Энзимные тесты, являются высокочувствительные индикаторами цитолиза гепатоцитов (табл. 3.10.3.). Определение активности АлАТ, например, характеризуется как «безпунк-ционная биопсия печени».

Таблица 3.10.3. Сывороточные энзимные тесты оценки повреждения гепатоцитов

Наиболее информативным маркером цитолиза гепатоцитов является АлАТ , Это объясняется тем, что АлАТ содержится исключительно в гиалоплазме гепатоцитов, а АсАТ включает изоэнзим, локализующийся в митохондриях. Поэтому при цитолитиче-ском процессе, развивающемся в печени, преобладает вымывание АлАТ. С другой сторо­ны, при преобладании некробиоза клеток с вовлечением в процесс митохондрий, напри­мер, в клетках сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда, превалирует элимина­ция АсАТ. Поэтому нередко АлАТ называют «печеночной», а АсАТ — «сердечной» тран-саминазой. Параллельное определение двух энзимов позволяет полнее охарактеризовать происхождение гиперферментемии.

Обычно рассчитывается коэффициент де Ритиса — АсАТ/АлАТ, в норме близкий к 1. Его снижение до 0,7 дополнительно подтверждает «печеночный» характер, а повыше­ние до 1,3 и более — «непеченочный» генез гиперферментемии. Значительное снижение коэффициента (<0.7) рассматривают как индикатор тяжелого повреждения печени.

ЛДГ содержится в сердечной и скелетной мышцах, печени, легких. Повышение со­держания ЛДГ типично для гепатоцеллюлярных заболеваний и менее типично для холе­статических. Изофермент ЛДГ5 — содержится в печени.

studopedia.ru

Что за болезнь — желтуха?

Из-за нарушения соотношения между синтезом и элиминацией билирубина появляется желтое окрашивание кожи.

В крови человека в норме имеется определенный уровень билирубина, состоящий из двух фракций:

• Свободный (непрямой, неконъюгированный) билирубин. Появляется в момент распада красных клеток крови (эритроцитов), в воде не растворим. Токсичен из-за способности проникать в клетки и нарушать их жизнедеятельность. В крови присоединяется к альбуминам и поступает в печень для дальнейшей «переработки».
• Связанный (прямой, конъюгированный) билирубин. Производится в печени, соединяясь с глюкуроновой кислотой. Является водорастворимым и малотоксичным. В составе желчи попадает в кишечник, где трансформируется в уробилиноген. Часть его принимает участие в обмене желчных кислот, а остальное, пройдя цикл превращений, в виде стеркобилина выводится с калом.

Виды

По патогенетическим особенностям возникновения желтухи разделяются на три вида: надпеченочная желтуха, печеночная и подпеченочная.

Рассмотрим возможные причины возникновения каждого из видов. Выделяют три основных вида желтухи.

1. Надпеченочная желтуха не обусловлена прямым поражением печени, а вызывается избыточным синтезом билирубина, превышаюим ее утилизирующую способность. Такие состояния часто формируются при внутрисосудистом гемолизе, что легло в основу прежнего названия – гемолитическая желтуха. Иногда фактором образования желтушной окраски может стать инфаркт легкого или большая гематома.


2. Печеночная желтуха возникает вследствие нарушения захвата, связывания и выведения билирубина гепатоцитами. Эти процессы могут сочетаться. Причина кроется в самом органе, недостаточной функции его клеток, поэтому другое название звучит, как паренхиматозная желтуха. Нарушение захвата билирубина может образовываться вследствие применения некоторых медикаментов, например, антибиотиков, цитостатиков и др. Состояние носит обратимый характер. Нарушения связывания билирубина бывают врожденными и проявляются уже у новорожденного ребенка (желтуха новорожденных, синдром Жильбера) или приобретенными (гепатиты, цирроз). Нарушения выведения билирубина обусловлены патологическими изменениями, ведущими к внутрипеченочному холестазу. Такое встречается при синдромах Дабина-Джонсона и Ротора, холестатическом гепатозе беременных, а также при различных видах гепатитов и циррозов.
3. Подпеченочная желтуха. По существу – это холестатическая желтуха, но преграда оттоку желчи располагается во внепеченочных желчевыводящих путях. Причинами препятствия бывают опухоли, конкременты или стриктуры. Оттуда и вытекает предыдущее название – механическая желтуха.

К отдельному виду относится каротиновая желтуха. Ее появление связано с увеличением поступления в организм бета-каротина, который является предшественником витамина A и содержится в овощах и фруктах желтого, красного и оранжевого цветов. Также такое состояние может возникать при приеме некоторых медикаментов, например, акрихина. Каротиновая желтуха никогда не дает желтушной окраски слизистых оболочек, отличаясь этим от других видов.

Как передается?

Желтуха у взрослых людей может быть признаком инфекционного заболевания, например, вирусного гепатита. Различают несколько видов вирусного гепатита. Гепатиты A или E передаются фекально-оральным путем. Их еще называют «болезнь немытых рук», так как в основном они передаются при несоблюдении правил личной гигиены. А гепатит B, C или D передается при контакте с кровью.

Некоторые генетические заболевания, при которых основным симптомом является желтушная окраска кожи, передаются по наследству. Например, не так уж редко встречающийся синдром Жильбера, который передается по аутосомно-доминантному типу.

Механический тип желтухи, возникающий при нарушении оттока желчи из-за камнеобразовия или онкологии, не опасен для окружающих.

Иногда возникает вопрос: можно ли сдавать кровь (быть донором крови), если человек когда-то переболел желтухой? Теперь мы знаем, что происхождение желтухи бывает различным, поэтому сдавать кровь недопустимо при ее инфекционной этиологии. Однако, если причина желтухи точно не установлена (нет подтверждающих документов), то сдавать кровь тоже будет нельзя.

Признаки и диагностика

Главный симптом у взрослых – появление желтой окраской кожи, склер и слизистых оболочек. Сначала признаки желтухи возникают на мягком небе и склерах, а затем постепенно, а иногда и внезапно, появляется окрашивание кожи. Моча темнеет, а кал обесцвечивается. Отмечаются изменения в лабораторных анализах.

Дифференциальная диагностика желтух очень важна для правильной интерпретации заболевания.

Перечислим наиболее часто встречающиеся виды этой болезни.

Гемолитическая желтуха

Отличается умеренной лимонно-желтой окраской кожи. Кожного зуда не бывает. Может выявляться бледность вследствие сопутствующей анемии. Размеры печени обычно нормальные или слегка увеличены, выраженность спленомегалии умеренная или значительная. В моче повышен уровень уробилиногена и стеркобилиногена, вследствие чего возникает ее темный цвет. В кале увеличено содержание стеркобилина, что вызывает его интенсивную окраску. В крови диагностируется анемия с ретикулоцитозом, повышен уровень железа в сыворотке крови. Увеличивается концентрация билирубина за счет его непрямой фракции. Другие биохимические показатели, как правило, остаются нормальными.

Паренхиматозная желтуха

Имеет шафраново-желтое окрашивание кожи. Может сопровождаться невыраженным кожным зудом. Моча темнеет, а кал осветляется за счет снижения в нем уровня стеркобилина. Отмечается гепатомегалия, печень почти всегда болезненна. Иногда отмечается увеличение селезенки и лимфоаденопатия.Также паренхиматозная желтуха характеризуется значительным – в 10 раз и более – повышением уровня билирубина в крови за счет обеих его фракций. Повышается активность печеночных аминотрасфераз в крови, особенно АЛТ и альдолазы.

Механическая желтуха

Этот тип подразумевает симптомокомплекс, включающий в себя нарушение всасывания жиров и стеаторею («жирный» кал), гиповитаминоз, особенно жирорастворимых витаминов (A, D, E), образование ксантом. Окраска кожи желто-зеленоватого оттенка с участками гиперпигментации и почти всегда сопровождается выраженным кожным зудом. Моча окрашена в темный цвет, кал обесцвечен. Причем степень обесцвечивания кала и стеаторея прямо коррелирует со степенью интенсивности желтушной окраски кожи и является показателем величины закупорки желчевыводящих путей.

Отмечается похудение. Механическая желтуха при длительном течении холестаза сопровождается патологией со стороны костной ткани (спонтанные переломы, болевые синдромы отделов позвоночника), геморрагическими проявлениями, расстройствами нервной системы и органов зрения.

Все эти проявления являются следствием гиповитаминоза, который возникает вследствие нарушения всасывания витаминов и минеральных веществ в кишечнике.

Механическая желтуха отличается повышением уровня желчных кислот, холестерина, нарастанием конъюгированной фракции билирубина. Увеличена активность печеночных трансаминаз, особенно показателей холестаза – щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ) и 5-нуклеотидазы. При острой обструкции также в несколько раз увеличивается активность АСТ и АЛТ. В моче не определяется уробилиноген.

Краткая дифференциальная диагностика различных типов желтух приводится в таблице:

У детей желтушная окраска кожи бывает физиологической или патологической. Физиологическая желтуха встречается почти у каждого новорожденного ребенка в его первые дни жизни. Ее возникновение обусловлено массивным распадом так называемого фетального гемоглобина и недостаточным функционированием ферментативных печеночных систем у ребенка. Обычно такое состояние самостоятельно проходит без всякого лечения.

Патологическая желтуха вызывается:

Лечение должно проводиться комплексно. Очень важно определить причину, ее вызвавшую, иначе лечение может быть неэффективным.

При известной этиологии, лечение желтухи проводят вместе с заболеванием, вызвавшим ее.

Для этого назначается противовирусная терапия гепатитов, удаление конкремента или опухоли желчного протока, отмена гепатотоксического препарата и т. д. Назначается диетическое питание с ограничением жиров, рекомендован стол №5 по Певзнеру.

Также проводится дезинтоксикационная терапия и восполнение дефицита витаминов и минеральных веществ. Для улучшения пищеварения применяются ферментные препараты: креон, мезим и другие.

У новорожденных детей применяется фототерапия (воздействие ультрафиолета).

moyapechen.ru

Классификация желтух[править | править вики-текст]

В зависимости от вида нарушений метаболизма билирубина и причин гипербилирубинемии можно выделить три типа желтух: желтуху гемолитическую (надпеченочную), желтуху паренхиматозную (печёночную) и желтуху механическую (подпечёночную).

• Гемолитические желтухи - возникают в связи с усилением процесса образования билирубина. При этом повышается его непрямая (неконъюгированная) фракция.
• Паренхиматозные желтухи. Печень захватывает непрямой билирубин, превращает (конъюгирует с глюкуроновой кислотой) его в прямой, а секретировать в желчь не может. И он поступает обратно в кровь. Поэтому при этом типе желтухи в крови повышается общий билирубин (прямой и непрямой)
• Механические желтухи - возникают при нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (обтурационная желтуха).

Клиника желтух[править | править вики-текст]

Желтуха - симптомокомплекс, представляющий собой окрашивание в жёлтый цвет кожи, склер, слизистых оболочек. Интенсивность окрашивания может быть совершенно разной - от бледно-жёлтого цвета до шафраново-оранжевого. Умеренно выраженная желтуха без изменения цвета мочи характерна для неконъюгированной гипербилирубинемии (при гемолизе или синдроме Жильбера). Более выраженная желтуха или желтуха с изменением цвета мочи свидетельствует о гепатобилиарной патологии. Моча у пациентов с желтухами приобретает тёмный цвет вследствие гипербилирубинемии. Иногда изменение окраски мочи предшествует возникновению желтухи. Все другие клинические проявления желтухи зависят от причин, вызвавших её развитие. В некоторых случаях изменение цвета кожи и склер является единственной жалобой пациента (например при синдроме Жильбера), а в других случаях желтуха является лишь одним из многих клинических проявлений заболевания. Поэтому необходимо установить причину желтухи. Следует отличать истинную желтуху от гиперкаротинемии у пациентов, употребляющих большое количество моркови.
При появлении желтухи следует прежде всего думать о наличии у пациента гепатобилиарной патологии, которая возникает в результате холестаза или гепатоцеллюлярной дисфункции. Холестаз может быть внутри- и внепечёночным. Гемолиз, синдром Жильбера, вирусные, токсические поражения печени, патология печени при системных заболеваниях - внутрипечёночные причины холестаза. Камни в желчном пузыре - внепечёночные причины холестаза.
Некоторые клинические проявления сопутствующие желтухе (подробнее клиническая симптоматика рассматривается в разделах, посвящённых различным заболеваниям):

• При холестазе обнаруживается желтуха, появляется моча тёмного цвета, возникает генерализованный кожный зуд.
• При хроническом холестазе возможны кровотечения (из-за нарушения всасывания витамина К) или боли в костях (остеопороз из-за нарушенного всасывания витамина D и кальция).
• Озноб, печеночные колики или боль в области поджелудочной железы патогномоничны для экстрапеченочного холестаза.
• У пациентов с холестазом могут обнаруживаться ксантомы (подкожные отложения холестерина) и ксантелазмы (небольшие образования бледно-жёлтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов).
• Симптомы хронического поражения печени (сосудистые звездочки, спленомегалия, асцит) свидетельствуют о внутрипечёночном холестазе.
• Симптомы портальной гипертензии или портосистемной энцефалопатии патогномоничны для хронического поражения печени.
• У пациентов с гепатомегалией или асцитом набухание шейных вен свидетельствует о сердечной недостаточности или констриктивном перикардите.
• При метастазах в печень у пациента с желтухой может быть кахексия.
• Прогрессирующее усиление анорексии и повышение температуры тела характерно для алкогольного поражения печени, хронического гепатита и злокачественных новообразований.
• Тошнота и рвота, предшествующие развитию желтухи, указывают на острый гепатит или обструкцию общего желчного протока камнем.
• Клинические проявления наследственных синдромов, сопровождающихся появлением желтухи.

Желтуха паренхиматозная[править | править вики-текст]

Желтуха паренхиматозная (печеночная) - истинная желтуха, возникающая при различных поражениях паренхимы печени. Наблюдается при тяжёлых формах вирусного гепатита, иктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и так далее.
Вследствие поражения гепатоцитов снижается их функция по улавливанию свободного (непрямого) билирубина из крови, связыванию его с глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубина-глюкуронида (прямого) и выделению последнего в жёлчные капилляры. В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 50- 200 мкмоль/л, реже больше). Однако в крови повышается не только содержание свободного, но и связанного билирубина (билирубина-глюкуронида) - за счёт его обратной диффузии из жёлчных капилляров в кровеносные при дистрофии и некробиозе печеночных клеток. Возникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи - шафраново-жёлтый, красноватый («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком нёбе, затем окрашивается кожа.
Паренхиматозная желтуха сопровождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическая, так как поражённая печень меньше продуцирует жёлчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом). При длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счёт превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющий зелёный цвет). Обычно повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печёночные пробы. Моча приобретает тёмную окраску (цвета пива) за счёт появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счёт уменьшения содержания в нём стеркобилина. Соотношение количества выделяемого стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой (являющееся важным лабораторным признаком дифференциации желтух), составляющее в норме 10:1- 20:1, при печёночноклеточных желтухах значительно снижается, достигая при тяжёлых поражениях до 1:1.

Течение зависит от характера поражения печени и длительности действия повреждающего начала; в тяжёлых случаях может возникнуть печёночная недостаточность. Дифференциальный диагноз проводится с гемолитической, механической и ложной желтухой; он основывается на анамнезе, клинических особенностях паренхиматозной желтухи и данных лабораторных исследований.

Желтуха гемолитическая[править | править вики-текст]

Гемолитическая желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина вследствие повышенного разрушения эритроцитов. В таких условиях печень образует большее количество пигмента: однако, вследствие недостаточного захвата билирубина гепатоцитами, уровень его в крови остается повышенным. Различают две формы: приобретённую и наследственную.

Желтуха механическая[править | править вики-текст]

Механическая желтуха - патологический синдром, обусловленный нарушением оттока жёлчи из жёлчных протоков, при наличии препятствия к выделению билирубина с жёлчью в кишечник.

Лабораторные тесты[править | править вики-текст]

Ни один тест не может отдифференцировать каждый из вариантов желтухи, но есть общие комбинации печеночных тестов, которые помогают определить локализацию.

См. также[править | править вики-текст]

Физиологическая желтуха новорождённых. После рождения, фетальный гемоглобин, содержащийся в эритроцитах замещается на гемоглобин взрослых. При гемолитической (надпечёночной) желтухе, на фоне повышения уровня непрямого билирубина, увеличивается и прямая фракция, что в свою очередь ведёт к интенсивной окраске кала и мочи. Для снижения интоксикации применяют ультрафиолетовое излучение.

ru.wikipedia.org

В основе печеночной желтухи лежит повреждение гепатоцитов, желчных капилляров, нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина клетками печени, а также его регургитация (обратное поступление в кровь). В настоящее время в зависимости от уровня, на котором происходят нарушения метаболизма и транспорта билирубина печеночную желтуху подразделяют на гепатоцеллюлярную и постгепатоцеллюлярную, а гепатоцеллюлярную дополнительно на премикросомальную, микросомальную и постмикросомальную.

В основе премикросомальной желтухи лежит нарушение захвата билирубина гепатоцитом, затрудненное отщепление его от альбумина и нарушение соединения с цитоплазматическими протеиназами.

В патогенезе микросомальной желтухи ведущую роль играет нарушение конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой в гладкой цитоплазматичсской сети, вследствие чего в крови нарастает уровень свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина.

Постмикросомальная гепатоцеллюлярная желтуха возникает наиболее часто. Первичным ее патогенетическим звеном является нарушение экскреции связанного билирубина в желчь и поступление его из гепатоцита в кровь, вследствие этого в крови нарастает фракция связанного (прямого, конъюгированного) билирубина. При этом может подавляться и захват билирубина и его транспорт, поэтому возможно одновременное повышение и неконъюгированного билирубина.

Постгепатоцеллюлярная печеночная желтуха наблюдается при внугрипеченочном холестазе. Ее первичное патогенетическое звено — возврат связанного билирубина в кровь из внутрипеченочных желчных ходов.

Основные черты печеночной (паренхиматозной) желтухи:

• желтуха имеет красноватый оттенок (rubinictenis);
• нередко (при хроническом гепатите и циррозе печени) имеются малые печеночные признаки (пальмарная эритема, гинекомастия, атрофия яичек, сосудистые звездочки, карминово-красные губы);
• может отмечаться кожный зуд и обнаруживаться следы расчесов на коже;
• признаки портальнойгипертензии (асцит, «caput medusae») при циррозе печени в выраженной его стадии;
• увеличение печени;
• увеличение селезенки (не всегда); может быть умеренно выраженная анемия;
• отсутствуют признаки гемолиза, осмотическая стойкость эритроцитов в норме;
• содержание билирубина в крови увеличено, в основном, за счет коныогированного (прямого) билирубина;
• выражен синдром цитолиза (резко повышено содержание в крови аминотрансфераз, органоспецифических ферментов печени фруктозо-1-фосфаталвдолазы, аргиназы, орнитинкарбамоилтрансферазы);
• в моче на высоте желтухи может определяться билирубин, затем он исчезает;
• уробилин в моче на высоте желтухи не определяется, потом появляется и вновь исчезает;
• пункционная биопсия печени и лапароскопия выявляют признаки гепатита или цирроза печени.

Особенности постгепатоцеллюлярной печеночной желтухи (внутрипеченочного холестаза):

• интенсивная желтуха;
• упорный кожный зуд;
• часто имеютсяксантелазмы, ксантомы;
• характерен высокий уровень в крови биохимических маркеров холестаза: щелочной фосфатазы, гамма-ГТП, 5-нуклеотидазы, холестерина, бета-липопротеинов, желчных кислот, меди;
• высокая степень гипербилирубинемии в основном за счет прямого (коныогированного) билирубина;
• отсутствие уробилина в моче;
• ахолия кала;
• стаз желчи во внутрипеченочных желчных ходах по данным пункционной биопсии.

ilive.com.ua

• Общий анализ крови.

  У пациентов с желтухами необходимо определять количество гемоглобина, ретикулоцитов, СОЭ. Оценивается свертывающая система крови.

• Коагулограмма.

  Определяется протромбиновый индекс (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референсные значения: 78 — 142 %

  Протромбиновое время (сек) отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. В норме этот показатель составляет — 15-20 сек.

• Биохимическое исследование крови.

  Перед постановкой диагноза следует определить тип билирубина в сыворотке:

  • Преимущественное увеличение неконъюгированного билирубина (несвязанного, свободного, непрямого) наблюдается при гемолизе, синдроме Жильбера, синдроме Криглера-Найяра (дети), при рассасывании больших гематом, но без клинически определяемой желтухи.
  • Преобладание конъюгированного (связанного, несвободного, прямого) билирубина имеет место при холестазах (внутри- и внепеченочных), синдроме Дабина-Джонсона.

  В биохимическом анализе крови пациентов с желтухами необходимо определять следующие показатели: аланинаминотрансферазу (АлАТ), аспартатаминотрансферазу (АсАТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТП), билирубин, альбумин, калий, натрий, креатинин.

  Если у пациента имеется умеренная гипербилирубинемия (билирубин менее 3 мг/дл или менее 51 мкмоль/л), а активность аминотрансфераз (АСТ, АЛТ) и щелочной фосфатазы не повышены, то можно предполагать неконъюгационную желтуху (вследствие гемолиза или при синдрома Жильбера).

  Умеренная или выраженная гипербилирубинемия, билирубинурия, высокая активность щелочной фосфатазы или повышение значений аминотрансфераз свидетельствуют о заболевании гепатобилиарной системы.

  Повышение активности аминотрансфераз более 500 ЕД патогномонично для гепатитов или острой печеночной гипоксии. При увеличении параметров щелочной фосфатазы в 3 и более раз выше нормальных значений и уменьшение показателей аминотрансфераз менее 200 ЕД свидетельствует от холестазе.

  При увеличении содержания билирубина более 30 мг/дл (более 513 мкмоль/л), следует думать о тяжелой гепатобилиарной патологии в сочетании с гемолизом или нарушениями почечной функции.

• Исследование мочи.
  • В моче у пациентов с желтухами необходимо определять содержание уробилина. Уробилин отсутствует при полном холестазе.
  • Билирубин в моче отсутствует при надпеченочной желтухе (моча светлая).
  • Билирубин в моче обнаруживается при подпеченочной и внутрипеченочной желтухе, если содержание конъюгированной фракции в крови достигает 15 ммоль/л и более.
• Определение антител к вирусам хронического гепатита.

  Антитела к вирусам, вызывающим хронические гепатиты, должны быть исследованы у пациентов с желтухами для исключения этих заболеваний.

  • Диагностика вирусного гепатита В (НВV).

    Основной маркер — HbsAg , ДНК НВV . Наличие HBeAg свидетельствует об активности вирусной репликации. Исчезновение HBeAg и появление антител к нему (анти-НВе) характеризует прекращение репликации HBV и трактуется как состояние частичной сероконверсии. Имеется прямая связь между активностью хронического вирусного гепатита В и наличием вирусной репликации и наоборот.

  • Диагностика вирусного гепатита С (НСV).

    Основной маркер — антитела к HCV (анти-HCV). Наличие текущей инфекции подтверждается обнаружением РНК HCV. Анти-HCV обнаруживаются в фазе выздоровления и перестают определяться через 1-4 года после острого вирусного гепатита. Повышение этих показателей свидетельствует о хроническом гепатите.

• Определение концентрацию IgA , IgM , IgG в сыворотке крови.

  Повышенная концентрация сывороточных IgA, IgM, IgG часто выявляется при алкогольных поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени и при аутоиммунных болезнях, но они не всегда закономерно изменяются при лечении, и поэтому результаты этих исследований в ряде случаев трудно оценивать.

• Показатели крови и мочи при желтухах

• Лабораторная диагностика желтух

Существует три типа желтухи:

• (механическая) форма, при которой развивается затрудненное выделение и всасывание в кишечник билирубина. Происходит это, например, из-за наличия в желчных путях камней.
• Паренхиматозная (печеночная) желтуха, в результате которой печени становится трудно улавливать билирубин, чтобы затем связать с глюкуроновой кислотой.
• Гемолитическая (надпеченочная) форма, для которой характерно развитие усиленного синтеза билирубина и разрушение эритроцитов.

Характерной особенностью печеночной желтухи является наличие в крови повышенного количества прямого билирубина.

Развивается она на фоне нарушений деятельности печени и повреждений гепатоцитов. Это становится причиной перерождения свободной формы билирубина в прямую. В результате таких патологий в желчные капилляры выводится только часть билирубина, а остальное возвращается в кровь.

Причинами развития паренхиматозных желтух являются :

• Инфекционные заболевания. Болезни вирусного и инфекционного типа являются самой частой причиной печеночной желтухи. Например, при малярии, мононуклеозе или сифилисе их возбудители выделяют в организм токсические вещества.
• Гормональные сбои и отравления.
• Токсические отравления ядовитыми грибами, лекарствами, низкокачественным алкоголем и змеиным ядом.
• Наследственная предрасположенность.
• Патологии желчного пузыря и печени (цирроз, гепатоцеллюлярная форма рака, фиброз и т.д.).
• Сбой гормонов у новорожденных при нарушении работы щитовидной железы.

Формы болезни

Желтуха паренхиматозного типа бывает трех видов:

1. Печеночно-клеточная.
2. Энзимопатическая.
3. Холестатическая.

Печеночно-клеточная форма

Печеночно-клеточная желтуха – это вирусная патология гепатоцитов, сопровождающаяся интоксикацией и аутоиммунным воспалительным процессом. При этом происходит частичное нарушение глюкуронизации, а затем накопление билирубина. В результате содержания уробилина изменяется оттенок мочи, а потом в кале образуется повышенное количество стеркобилина.

Причиной развития печеночно-клеточной желтухи может стать применение медикаментов, токсических веществ и ядов.

При данной форме заболевания у больного проявляются следующие симптомы :

При данной форме желтухи в крови возрастает уровень прямого и в некоторых случаях непрямого билирубина. Начинается , при котором происходит попадание в кровь ферментов, выделяемых отмершими клетками. Также снижается уровень холестерина и ферментов, которые ответственны за отщепление водорода от сорбита.

В связи с нарушением свертываемости крови и ростом эстрогена у больного могут проявляться покраснения кожи и печеночная ладонь (пальмарная эритема и расширение сосудов). А переизбыток эстрогенов ведет к расширению мелких сосудов, и в результате развивается телеангиэктазия.

Гепатоциты выполняют в организме человека многофункциональную роль, поэтом при их разрушении происходит сбой в выведении гормона альдостерона. В результате данный гормон, так и не выведенный из организма, вызывает отечность и способствует накоплению в гиподерме излишней жидкости.

Асцит-жидкость в брюшной полости

При хроническом циррозе или гепатите развивается асцит . Проявляется он в результате попадания жидкости в брюшную полость и повышения давления в области воротной вены. При портальной гипертензии увеличиваются размеры печени и селезенки.

При осмотре больного с печеночно-клеточной желтухой на кожном покрове в зоне передней брюшной стенки можно обнаружить набухшие вены.

Холестатическая форма

Причины развития холестатической желтухи – это нарушение вывода из желчи глюкуроновой кислоты и билирубина. Ухудшение оттока может быть вызвано экстралобулярным холестазом, склерозирующим холангитом или расслаблением мускулатуры желчевыводящих протоков при беременности.

Холестаз практически полностью прекращает отток желчи в двенадцатиперстную кишку, что приводит к снижению или полному отсутствию в кале стеркобилина, делая его цвет бледным. Однако оттенок мочи при этом наоборот становится более насыщенным.

У больного повышается уровень желчных кислот, что может вызвать зуд. Цвет кожи становится желто-зеленым, с желтоватыми отложениями холестерина и билирубина.

При анализе крови у больного этой формой желтухи обнаруживается повышенное содержание прямого билирубина, желчных кислот, холестерина и щелочной фосфатазы. При хронической стадии болезни в связи с затруднением выделения желчи в кишечник нарушается всасывание жирорастворимых витаминов и переваривание жиров.

Симптомы недостатка или переизбытка витамина А заключаются в сухости кожных покровов и слизистой, ухудшении ночного зрения, метаплазии эпителия бронхов и гиперкератозе. При нарушенном поступлении в организм витамина Е развивается поражение мозжечка и ухудшение координации.

Энзимопатическая форма

В результате патологий ферментативной печеночной системы развивается энзимопатическая желтуха. Она приводит к нарушению выработки билирубина. К данному заболеванию относится синдром Ротора, Дубина-Джонсона, Клиглера-Найара и Жильбера.

Характерной особенностью синдромов Клиглера-Найра и Жильбера является рост количества непрямого билирубина, а при остальных синдромах – прямого.

Обратите внимание! Клинические проявления энзимопатической желтухи схожи с другой ее формой – печеночно-клеточной.

Стадии развития болезни

Существует три стадии развития печеночной желтухи:

1. Преджелтушная , при которой происходит окрашивание мочи в темный цвет и обесцвечивание кала.
2. Желтушная , к характерным особенностям которой прибавляется боль в зоне печени. При этом может повыситься уровень АД, утомляемость и раздражительность.
3. Стадия исхода . Помимо уже появившихся симптомов также появляется зуд и более сильные боли в боку. Если больному с данной стадией заболевания вовремя не оказывается медицинская помощь, то есть возможность развития печеночной комы.

Осложнения

При несвоевременном лечении болезни есть вероятность развития у пациента сильной интоксикации и умственной отсталости. Реакция у детей может заключаться в нарушении кровоснабжения органов и систем организма, в результате чего проявляются нарушения умственного развития.

При последней стадии желтухи может развиться нарушение функционирования печени. Переизбыток в крови билирубина может стать причиной интоксикации организма и повреждений нервной системы (снижение слуха, судороги или паралич).

Диагностика

Для определения наличия у человека паренхиматозной желтухи и ее формы применяется несколько способов диагностирования:

1. Клинические анализы (крови, мочи и кала).
2. Инструментальные исследования (УЗИ, биопсия, МРТ, и т.д.).
3. Дифференциальная диагностика (пальпация, осмотр кожных покровов, осмотр на наличие отечности и т.д.).

Методы лечения

Терапия печеночных заболеваний вирусного характера включает в себя применение противовирусных препаратов и интерферонотерапию. Возникающий из-за бактерий лептоспироз лечится антибиотиками. При геморрагическом синдроме назначаются ингибиторы фибринолиза и витамин К.

Лечение печеночной желтухи также осуществляется с помощью гепатотропных средств :

Диета

Чтобы снизить уровень билирубина назначается специальная диета. Она заключается в дробном питании. При этом рекомендуется не употреблять тяжелые, агрессивные и жирные продукты, а также алкоголь. Подобные диеты в обязательном порядке назначаются больным с избыточным весом.

Фототерапия

При развитии желтухи у грудничков применяется фототерапия, проводящаяся с помощью специальных кувезов с УФ-лампами. Курс такого лечения достигает до 90 часов. При значительном превышении у новорожденного ребенка уровня билирубина назначается непрерывное облучение такими лампами. Но необходим контроль биохимии крови и температуры тела, чтобы избежать проявления побочного эффекта.

Заключение

Для успешного лечения паренхиматозной желтухи необходимо своевременное диагностирование болезни и лечение, так как на ранних стадиях данное заболевания лучше поддается лечению.

Видео

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки - победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне...

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь печень - очень важный орган, а его правильное функционирование- залог здоровья и хорошего самочувствия. Тошнота и рвота, желтоватый оттенок кожи, горечь во рту и неприятный запах, потемнение мочи и диарея... Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Ольги Кричевской, как она вылечила печень...

Появление желтухи всегда связано с гипербилирубинемией и встречается при ряде заболеваний, но при поражении печени и желчных путей - это один из наиболее важных и типичных симптомов.

Желтое окрашивание раньше всего появляется в сыворотке крови. При подозрении на возможность появления желтухи (например, при подозрении на эпидемический гепатит) следует взять 10 мл крови из вены и оставить ее в пробирке. Через некоторое время над сгустком свернувшейся крови будет виден окрашенный в желтый цвет жидкий слой. По мере развития патологического процесса желтая окраска отмечается на склерах, в области уздечки языка и на мягком , затем вся кожа становится желтой, причем интенсивность желтухи может быть различной при одинаковой степени и длительности задержки билирубина в организме. Последнее связано с толщиной подкожного жирового слоя, развитием мускулатуры. При искусственном освещении (за исключением ламп «дневного света») желтуху можно не обнаружить.

При равномерном желтушном окрашивании кожи могут наблюдаться различные оттенки желтухи. Она может быть лимонно-желтой, красноватой, зеленоватой (в результате перехода отложившегося в коже билирубина в биливердин), серо-зеленой, переходящей в черную. Так называемая черная желтуха характерна для длительной задержки , чаще всего на почве рака в области желчных путей. Наиболее простым методом, позволяющим определить степень и отчасти тип желтухи, является лабораторный метод определения билирубина в крови (см. ). Для дифференциальной диагностики желтухи требуется использование ряда лабораторных, рентгенологических, радио-индикационных и других методик (см. Печень, методы исследования).

Различают гемолитическую, печеночную и механическую желтуху (рис. 9-11).

Рис. 9. Обтурационная желтуха (рак головки поджелудочной железы). Рис. 10. Паренхиматозная желтуха. Рис. 11. Гемолитическая желтуха. Под каждым рисунком соответственно указан цвет мочи (а) и кала (б).

Гемолитическая желтуха (синоним: надпеченочная, уробилиновая) является результатом избыточного образования билирубина при усилении кроворазрушения в организме.

Встречается при гемолитической анемии (см.), а также при , крупозной пневмонии, болезни Аддисона - Бирмера, малярии, затяжном септическом , при ядами, вызывающими гемолиз (см. Гемолитические яды).

Окраска кожи при гемолитической желтухе лимонно-желтого оттенка. Больные больше бледны, чем желты. Цифры свободного билирубина (см.) в крови умеренно повышены. Желтуха не сопровождается кожным зудом. Она может носить волнообразный характер. Брадикардия обычно отсутствует. При выраженном малокровии можно выслушать . Печень обычно не пальпируется, иногда может быть увеличена. Функциональные пробы ее не изменены. обычно увеличена. Могут образовываться пигментные камни, и присоединяется клиническая картина (см.). При исследовании мочи обнаруживают повышенное содержание уробилина, а билирубин отсутствует. В кале - повышенное содержание стеркобилина. При исследовании крови - гипохромного типа анемия, понижение осмотической и положительная реакция Кумбса (см. Кумбса реакция).

Печеночная желтуха (синоним: паренхиматозная, гепатоцеллюлярная) наблюдается при поражениях печеночной ткани инфекционного или токсического характера. При повреждении печеночной клетки снижается функциональная способность по выделению билирубина из крови в желчные пути.

Желтуха – патологический процесс, на формирование которого влияет большая концентрация в крови билирубина. Диагностировать недуг могут как у взрослых, так и у детей. Вызвать такое патологическое состояние способно любое заболевание, и все они абсолютно разные.

Причины

Желтуха – признак, указывающий на нарушения в работе организма взрослых и детей. Эффект от назначенной терапии будет заметен только в случае обнаружения причины. Чаще всего желтуха поражает организм по причине нарушения работоспособности следующих органов и систем:

1. Кровеносная система, функция которой состоит в выработке билирубина из отработанных кровяных телец.
2. Печень, которая служит местом для скопления и перехода билирубина в часть жёлчи.
3. Жёлчный пузырь, в котором накаливается жёлчь и поражает толстый кишечник.

Способы передачи

Как передаётся желтуха? Здесь имеется несколько способов передачи:

1. С заражёнными продуктами и водой – фекально-оральным способом. Инкубационный период желтухи длится 10–45 дней.
2. Парентеральный путь. Такая желтуха может перетекать в хроническую форму, а её инкубационный период длится 6 недель – 6 месяцев.
3. Через кровь. Как передаётся желтуха в этом случае? Все просто, пациент может заразиться во время переливания или при родах.
4. Половым путём. При подобном способе передаче передаётся желтуха или .

Как распознать недуг?

Главные симптомы желтухи – это желтизна кожных покровов. Кроме кожи, патологическим изменениям подвергаются глаза, склеры, слизистые оболочки. Если имеет место истинная желтуха, то у взрослых и детей наблюдается потемнение урины, ведь выход билирубина частично производится почками. Кроме этого, признаки желтухи сопровождаются обесцвечиванием каловых масс, ведь билирубин не попадает в толстый кишечник.

С учётом первопричины патологии, симптомы желтухи могут проявляться в виде болевого синдрома в правом подреберье, жёлчной отрыжки. Хроническая форма заболевания у детей и взрослых вызывает интоксикацию организма. В результате появляется головная боль, слабость, чувство тошноты. Для определённых форм желтухи свойственен зуд.

Виды желтухи

С учётом причины образования патологии выделяют следующие её виды:

• гемолитическая;
• паренхиматозная;
• механическая (обтурационная, почечная желтуха);
• неонатальная;
• физиологическая;
• почечная;
• конъюгационная.

Механическая

Обтурационная желтуха – патологический процесс, во время которого возникает вне- или внутрипеченочная обструкция жёлчных путей. Почечная желтуха носит упрощённое название – вирусный гепатит. Ещё врачи называют её болезнью Боткина. Почечная желтуха наносит поражение печени по причине её плохого функционирования.

Механическая желтуха вызывает нарушение оттока жёлчи или полное перекрытие общего жёлчного протока. Обтурационная желтуха по причине скопления жёлчи в печени способствует растягиванию капилляров, сдавливанию гепатоцитов и высвобождению конъюгированного билирубина в кровеносные сосуды.

Механическая желтуха сопровождается повышенным содержанием в крови уровня конъюгированного билирубина. Ещё обтурационная желтуха нередко проявляется в виде билирубина в моче. Если количество этого компонента снизилось или он полностью исчез, то можно говорить о полном или частичном восстановлении проходимости жёлчных путей.

Механическая желтуха – это самый частый вид заболевания, диагностировать которое можно не только у детей, но и у взрослых. Помимо описанных симптомов, механическая желтуха может спровоцировать головные боли, понос, зуд, сонливость, тошноту и даже рвоту.

Паренхиматозная

При повреждении паренхимы печени наблюдается быстрый подъём уровня билирубина. Паренхиматозная желтуха возникает в результате острого вирусного гепатита, протекающего в токсической фазе, а также при токсикозах. Если концентрация билирубина в плазме превышена, то он начинает выходить вместе с мочой. Паренхиматозная желтуха на начальных стадиях своего развития не способствует выбросу билирубина в мочу. Повышение этого компонента возникает при тяжёлом течении недуга. Паренхиматозная желтуха в разгар развития способствует наибольшей концентрации билирубина в крови, но после происходит его спад.

Гемолитическая

Для такой формы патологии характерно образование неконъюгированного билирубина в большом количестве. В моче компонент не обнаруживается, а реакция на уробилиноген носит положительный характер.

Гемолитическая желтуха вызывает повышенное содержание билирубина в крови, так как происходит нарушение его обмена. У детей и взрослых наблюдаются постоянно такие признаки желтухи, как желтизна кожи и слизистых. Причина гемолитической желтухи состоит в невозможности печени захватывать, конъюгировать и выбрасывать билирубин в жёлчные сосуды. Помимо представленных симптомов, гемолитическая желтуха может нанести поражение нервной системе, результатом которого становится раздражительность, головные боли.

Желтушка у новорождённых

Физиологическая желтуха – это патология, которую чаще всего диагностируют у новорождённых детей. Она может поражать около 60–70% малышей и давать о себе знать на 3–4 день после появления на свет. Физиологическая желтуха не является недугом, так как со временем все её проявления исчезают. Физиологическая желтуха возникает по причине незрелости определённых систем организма, которые участвуют в метаболизме представленного компонента.

Физиологическая желтуха у детей не вызывает никаких нарушений общего состояния. Если она имеет сильную выраженность, то ребёнок все время хочет спать, плохо сосёт, а в некоторых случаях происходит рвота. Степень тяжести патологии можно определить по уровню прямого билирубина в крови. Он примет максимальное значение на 3-й день жизни крохи. Предотвратить токсическое влияние этого компонента крови на детский организм удаётся благодаря его соединению с альбумином. Но, как показывает практика, не во всех случаях физиологическая желтуха покидает новорождённых детей так быстро.

Конъюгационная форма

Конъюгационная желтуха поражает организма человека в том случае, когда процесс переработки билирубина в клетках печени нарушен. Нередко такую форму желтухи путают с физиологической, которая возникает у новорождённых детей. Но конъюгационная желтуха представляет собой наследственное заболевание и диагностируется очень часто. Конъюгационная желтуха – патологический процесс, требующий лечения и наблюдения гастроэнтерологами.

Неонатальная

Неонатальная желтуха начинает давать о себе знать, начиная в первые 2–4 дня с момента рождения. Все её симптомы проходят через одну-две неделю. Неонатальная желтуха возникает по причине недостаточного созревания определённых систем организма. Особенно это касается обмена билирубина. Чаще всего диагностируется неонатальная желтуха у малышей, родившихся раньше срока, близнецов и у матери, страдающей сахарным диабетом.

Терапевтические мероприятия

Суть лечения желтухи сводится к тому, чтобы устранить первопричину ее формирования. С учётом этого пациентам назначают пройти курс медикаментозной терапии, цель которой заключается в разрушении остатков билирубина в плазме.

Очень часто для устранения патологии задействуют фототерапию. Причина в том, что билирубин отлично распадается под влиянием УФ-лучей. Желтуха у только что родившихся детей не лечится при помощи медикаментов. Как правило, восстановление работоспособности печени происходит у маленьких деток без вмешательства, а физиологическая форма патологии исчезает бесследно.

Немаловажным остаётся правильное питание. Диета должна иметь мягкий и щадящий характер. Желательно пополнять свой организм молочными продуктами с нулевым процентом жирности, овощными блюдами, нежирными сортами рыбы и мяса. Нельзя употреблять на момент болезни овощи, в составе которых имеется грубая сырая клетчатка.

Чем опасна желтуха?

Сама по себе патология не представляет особой опасности для человеческого организма, но если заболевание находится в запущенной стадии, то могут возникнуть некоторые осложнения. Они приведут к нарушению функционирования печени, жёлчного пузыря и остальных систем организма.

Билирубин – это компонент, который служит ядовитым веществом для организма. Если он содержится в максимальном количестве, то создаёт сильную интоксикацию, насыщает ядом кровь и отрицательно воздействует на нервную систему. Если желтуха вовремя не лечилась у маленького ребёнка, то это вызовет такое осложнение, как задержу умственного развития.

Как предотвратить недуг?

Профилактические мероприятия против желтухи подразумевают под собой профилактику болезней, которые её вызывают. Для защиты от этой патологии нужно тщательно следить за личной гигиеной.

Не стоит принимать еду в антисанитарных условиях, необходимо часто мыть руки и избегать случайных половых связей. Вакцина от желтухи не делается, так как она является не отдельным заболеванием, а всего лишь симптомом. Сегодня разработаны только прививки от вирусного гепатита, который зачастую и является причиной желтухи.

Желтуха – это патологическое проявление определённого заболевания, для которого характерно формирование зуда, желтизны кожных покровов. Для каждого вида патологии имеется своя симптоматика и первопричина. Поэтому перед лечением следует провести тщательную диагностику и определить фактор, который повлиял на образование желтухи.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.

Паренхиматозная желтуха (печеночная желтуха) – комплекс симптомов, развивающийся на фоне тяжелых поражений паренхимы печени (при вирусном гепатите, лептоспирозе, токсических отравлениях, циррозе). Сопровождается желтушностью кожи, слизистых оболочек и склер глаз вследствие повышенного содержания в тканях и крови билирубина. Это опасное состояние, которое требует срочной медицинской помощи и комплексного лечения.

Причины паренхиматозной желтухи

Паренхима- это основная, функциональная ткань печени, состоящая из клеток- гепатоцитов. Симптомы желтухи возникают при повреждениях паренхимы, которые обусловлены следующими причинами:

• гепатиты вирусной природы (В, С, Д);
• токсические и инфекционные гепатиты;
• цирроз печени (биллиарный);
• отравление ядами и токсинами;
• сепсис;
• холестаз внутрипеченочный;
• алкогольное поражение печени;
• жировой гепатоз;
• наследственный фактор, связанный с недостатком особого фермента.

Поражение паренхимы печени нередко провоцирует лептоспироз – инфекция, возбудителем которой является бактерия лептоспира. Кроме того, развитию печеночной желтухи может способствовать гепатоз беременных или возникновение опухолевого процесса (гепатоцеллюлярный рак).

Патогенез

Паренхиматозная желтуха отличается от других видов (механической или гемолитической желтухи) тем, что с самого начала развивается на фоне функционального поражения органа. Чтобы разобраться в механизме возникновения болезни, необходимо подробнее рассказать о прямом и непрямом билирубине.

Непрямой билирубин – желчный пигмент, образующийся при распаде гемоглобина, он не растворяется в воде и проявляет токсичные свойства.

Если печень работает нормально, гепатоциты связывают непрямой билирубин, поступающий из крови, с глюкороновой кислотой и таким образом переводят его в нетоксичный, водорастворимый прямой билирубин. В дальнейшем он вместе с желчью проходит через желчные протоки и попадает в двенадцатиперстную кишку.

При поражениях паренхимы, клетки утрачивают способность захватывания и связывания непрямого билирубина. В итоге он накапливается в крови, появляется в моче, отчего она становится темной и обесцвечивает испражнения. Характерным симптомом печеночной желтухи является изменение окраски кожных покровов, слизистых оболочек и склер из- за скопления билирубина. Кожа окрашивается в интенсивный шафранный оттенок, в некоторых случаях может отливать красноватым цветом. При отсутствии адекватного и своевременного лечения кожные покровы могут приобрести зеленоватый оттенок.

Превышение уровня билирубина негативно отражается на общем состоянии, вызывая интоксикацию организма, нарушение функций нервной, пищеварительной и сердечно – сосудистой системы.

Симптомы

Клиническая картина заболевания во многом зависит от того, какое сопутствующее заболевание вызвало поражение паренхимы. Основным признаком патологии является окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в лимонный цвет. Кроме этого, отмечаются следующие симптомы:

• выраженный болевой синдром в правом подреберье;
• интенсивный кожный зуд;
• общая слабость, апатия;
• лихорадочное состояние, озноб, повышение температуры, головные боли;
• отсутствие аппетита, снижение массы тела;
• неприятный запах изо рта;
• тошнота, приступы рвоты после употребления жирной пищи или жареных блюд;
• кровоизлияния под кожу, носовые или желудочно- кишечные кровотечения, связанные с нарушением свертываемости крови;
• асцит (увеличение объема живота из- за скопления жидкости);
• появление гематом и сосудистых звездочек на коже;
• суставные и мышечные боли;
• увеличение размеров печени и селезенки;
• изменение цвета мочи, она становится слишком темной;
• происходит обесцвечивание кала.

Лабораторные исследования крови выявляют резкое падение уровня гемоглобина и холестерина в крови при существенном возрастании содержания билирубина.

Диагностика

При постановке диагноза необходимо дифференцировать паренхиматозную желтуху от прочих ее разновидностей (механической, ложной, гемолитической). Осмотр пациента начинается с исследования слизистых оболочек, склер и кожных покровов. Характерная желтушность позволяет сразу поставить предварительный диагноз. Далее специалист должен осуществить пальпацию живота, определяя размеры печени и селезенки. При паренхиматозной желтухе живот вздут, в области правого подреберья прощупывается плотная, увеличенная и болезненная печень.

При постановке окончательного диагноза врач должен учитывать особенности клинической картины заболевания и результаты лабораторных анализов. Основные методы исследования при подозрении на паренхиматозную желтуху:

1. анализ крови (общий и биохимия);
2. анализ мочи;
3. анализы ИФА и ПЦР на обнаружение антител к вирусам гепатита;
4. анализ кала (копрограмма).

Биохимический анализ крови позволит определить уровень билирубина (который при печеночной желтухе будет повышен), поможет выявить снижение уровня гемоглобина. Картина крови при печеночной желтухе показывает снижение СОЭ и количества лейкоцитов, при этом содержание печеночных ферментов (АЛАТ и АСАТ) будет высоким.

Дополнительно назначают ряд инструментальных исследований:

1. УЗИ печени – безболезненный и достаточно информативный метод, позволяющий выявить изменение структуры печени, определить его размеры и степень поражения.
2. Холангиопанкреатография (эндоскопическая). Это диагностическое исследование осуществляется с помощью эндоскопа с миниатюрной видеокамерой. Зонд вводят в брюшную полость через небольшой прокол, что дает возможность осмотреть желчные протоки.
3. КТ (компьютерная томография) или МРТ – современные метод исследования, позволяющие изучить ткани печени в разных проекциях и выявить малейшие нарушения ее структуры.
4. Биопсия печени . Болезненный метод, при котором осуществляется забор тканей печени через прокол в брюшной полости. Биоптат направляется на гистологическое исследование. Метод применяют при подозрении на тяжелую форму цирроза или рак печени.

Лечение

Схема терапии печеночной желтухи зависит от причины, то есть конкретного заболевания, вызывающего развитие патологического процесса. На первом этапе лечение больного осуществляется в условия стационара.

Пациент обязательно должен находиться под наблюдение квалифицированного медперсонала, так как велика вероятность тяжелых осложнений, связанных с риском кровотечений или прогрессированием гепатита, цирроза и прочих сопутствующих поражений печени. Высокая концентрация билирубина вызывает интоксикацию организма, что крайне негативно отражается на функционировании жизненно – важных систем и усугубляет состояние пациента.

Основные принципы лечения паренхиматозной желтухи заключаются в следующем:

• Лечение в первую очередь должно быть направлено на устранение причины, то есть основного заболевания, вызывающего характерные симптомы. Так, если причиной патологии является токсическое влияние лекарственных препаратов, необходима их отмена и проведение детоксикационной терапии. При вирусных гепатитах основу медикаментозного лечения составляют противовирусные средства. При закупорке желчных протоков и наличии опухолей, прибегают к хирургическому вмешательству.
• Обязательным является назначение ферментов – в частности, такого препарата, как Креон. Одновременно с ферментными препаратами для поддержания работы печени применяют комплексы водорастворимых витаминов (А,Е,Д,К), доза которых напрямую зависит от степени их нехватки в организме. Включают в схему лечения медикаменты с аминокислотами и липоевой кислотой. Недостаток витамина Д и кальция восполняют таблетированными формами препаратов и курсом ультрафиолетового облучения.
• Схему терапии дополняют лекарствами с желчегонным действием и медикаментами с урсодезоксихолевой кислотой (Урсосан, Урсофальк), которые способствуют расщеплению желчных камней и восстановлению оттока желчи. Это помогает снизить уровень билирубина в крови и уменьшить интоксикацию организма.
• Важнейшим пунктом комплексного лечения является соблюдение специальной, строгой диеты, в основе которой лежит сокращение до минимума жиров и прочей тяжелой пищи, что позволяет снять нагрузку на печень и улучшить ее функции.

Препараты

После стихания острого процесса в состав комплексного лечения включают препараты следующих групп:

• Гепатопротекторы (Карсил,Силимарин, Гепабене).Используют при жировой дистрофии печени, гепатитах, циррозе. Хорошее укрепляющее действие оказывают препараты на основе растительных компонентов (артишока, овса, расторопши).
• Эссенциальные фосфолипиды (Эффенциале Форте, Эссливер, Фосфоглив) – способствуют восстановлению клеточных мембран и регенерации печени при тяжелых поражениях, фиброзах, жировой дистрофии, гепатитах, циррозе.
• Препараты- аналоги нуклеозидов (Тенофовир, Ламивудин) и медикаменты из группы интерферонов (Виферон, Пегинтрон) применяют при вирусных гепатитах В, С. С целью детоксикации назначают внутривенное введение энтеросорбентов, растворов хлорида натрия, глюкозы, коллоидных препаратов.

Оптимальная схема лечения подбирается врачом, она должна быть направлена на борьбу с основным заболеванием, вызывающим поражение печеночной ткани (паренхимы). При улучшении состоянии наблюдается исчезновение основных симптомов – желтушности кожи, слизистых оболочек и прочих проявлений интоксикации организма, развивающихся при переизбытке билирубина.

Прогноз заболевания во многом зависит от того, как быстро будет поставлен правильный диагноз и начато лечение болезни, послужившей пусковым механизмом к развитию печеночной желтухи. При прогрессировании тяжелых патологий увеличивается риск неблагоприятного исхода, тогда как легкое течение процесса хорошо поддается терапии и позволяет избежать осложнений.

Диета и правильное питание при печеночной желтухе

Соблюдение строгой диеты играет важную роль в процессе комплексного лечения паренхиматозной желтухи. Ее задача – в снижении нагрузки на печень, уменьшении воспалительного процесса, улучшении процессов желчеобразования и желчеотделения и создания условий для восстановления нормальных функций органа.

Во время острого периода больному назначают углеводную (сахарно- фруктовую) диету и увеличивают объем жидкости за счет сладкого чая, раствора глюкозы, компотов, морсов. Такие легкоусвояемые или «быстрые» углеводы помогут улучшить углеводный обмен в тканях печени, а увеличение объема жидкости будет способствовать выведению токсинов и билирубина из организма.

После стихания острых симптомов в рацион включают овощные отвары, протертые полужидкие молочные каши и овощные пюре, кисели, отвар из овса, фруктовые соки, наполовину разбавленные водой. Постепенно увеличивают количество потребляемой пищи и по мере улучшения состояния дополняют меню изделиями из диетического мяса и нежирных сортов рыбы (в виде паровых кнелей, котлет, суфле), вегетарианских крем- супов, протертых каш и овощей на гарнир.

В дальнейшем пациента переводят на диету №5а, которая предполагает минимальное употребление жиров (не более 40г в день). Основу рациона составляют нежирные молочные продукты (кефир, йогурт, творог), вегетарианские и молочные супы, постное мясо в виде паровых фрикаделек или тефтелей, тушеные протертые овощи, хорошо разваренные вязкие каши.

Исключаются овощи с грубой клетчаткой (капуста, болгарский перец, огурцы, тыква) или большим содержанием эфирных масел (редька, редис, чеснок, лук, репа). Категорически запрещается все жирное, острое, маринованное, высококалорийное. Водный баланс поддерживается минеральной водой без газа, соками, морсами, компотами.